En France, on estime toujours le nombre de patients atteints d’Alzheimer à 900 000, et plus de 225 000 nouveaux cas sont dépistés chaque année. Cette maladie touche 2 % des personnes avant 65 ans, et 15 % de la population au-delà de 80 ans. Et en incluant les aidants, plus de 3 millions de personnes sont ainsi concernées par la maladie sur l’ensemble du territoire. Cette pathologie sans traitement curatif pèse considérablement sur les patients et leurs proches.
L'arrivée sur le marché américain de plusieurs immunothérapies l'an dernier est un immense espoir, car elles ont démontré leur capacité à ralentir la progression de la maladie. Et si l'Agence européenne des médicaments n'a pas récemment autorisé la mise sur le marché d'un traitement comme le lecanemab, c'est parce qu'elle a estimé encore insuffisant le rapport bénéfices-risques. La recherche avance indéniablement et doit continuer à investiguer les origines de la maladie et les mécanismes en action, afin de trouver des solutions sûres et efficaces, pour un jour, enrayer définitivement la maladie.
À l’occasion de la Journée Mondiale de lutte contre la maladie d’Alzheimer, la Fondation pour la Recherche Médicale lance ainsi sa 7ème campagne de mobilisation, du lundi 16 au samedi 21 septembre 2024 et présente trois projets de recherche originaux, qui suscitent l’espoir de nouveaux traitements innovants, agissant sur les causes de la maladie.
Cette année, Laury Thilleman, Matt Pokora, Elie Semoun, Tom Villa ou encore Roman Doduik s’engagent aux côtés de la Fondation pour la Recherche Médicale en mémoire de leurs proches ou pour les patients et aidants.
L'arrivée sur le marché américain de plusieurs immunothérapies l'an dernier est un immense espoir, car elles ont démontré leur capacité à ralentir la progression de la maladie. Et si l'Agence européenne des médicaments n'a pas récemment autorisé la mise sur le marché d'un traitement comme le lecanemab, c'est parce qu'elle a estimé encore insuffisant le rapport bénéfices-risques. La recherche avance indéniablement et doit continuer à investiguer les origines de la maladie et les mécanismes en action, afin de trouver des solutions sûres et efficaces, pour un jour, enrayer définitivement la maladie.
À l’occasion de la Journée Mondiale de lutte contre la maladie d’Alzheimer, la Fondation pour la Recherche Médicale lance ainsi sa 7ème campagne de mobilisation, du lundi 16 au samedi 21 septembre 2024 et présente trois projets de recherche originaux, qui suscitent l’espoir de nouveaux traitements innovants, agissant sur les causes de la maladie.
Cette année, Laury Thilleman, Matt Pokora, Elie Semoun, Tom Villa ou encore Roman Doduik s’engagent aux côtés de la Fondation pour la Recherche Médicale en mémoire de leurs proches ou pour les patients et aidants.
Recherche 1 : rétablir le rythme du cerveau dans la maladie d'Alzheimer en couplant médicament et lumière
Laurent Givalois est chargé de recherche CNRS et responsable de l’équipe « Impact Environnemental dans la Maladie d’Alzheimer » dans le laboratoire « Mécanismes Moléculaires dans les Démences Neurodégénératives », à Montpellier.
Les neurones communiquent entre eux en générant une activité électrique rythmique. Dans la maladie d’Alzheimer, le rythme des ondes électriques gamma qui parcourent le cerveau est altéré. Un véritable problème car les ondes gamma sont notamment nécessaires à la mémorisation. L’équipe menée par Laurent Givalois a souhaité rétablir ces ondes dans l’hippocampe, une région cérébrale atteinte en priorité lors de la pathologie. Les chercheurs ont ciblé la protéine MGLU5R impliquée dans leur génération. Ils ont pour cela développé une molécule capable de s’y fixer et activable par la lumière. Injectée dans l’hippocampe de souris modèles de la maladie d’Alzheimer, puis soumise à une lumière intracérébrale, cette molécule a rétabli les ondes gamma, ce qui a corrigé les symptômes de la maladie.
Aujourd’hui, Laurent Givalois et son équipe poursuivent cette voie prometteuse, et développent une molécule injectable en périphérie du cerveau et activable par une lumière pouvant franchir l’épaisseur du crâne. Elle pourrait à terme constituer une solution non invasive pour bloquer les mécanismes neurodégénératifs associés à la maladie d’Alzheimer.
Les neurones communiquent entre eux en générant une activité électrique rythmique. Dans la maladie d’Alzheimer, le rythme des ondes électriques gamma qui parcourent le cerveau est altéré. Un véritable problème car les ondes gamma sont notamment nécessaires à la mémorisation. L’équipe menée par Laurent Givalois a souhaité rétablir ces ondes dans l’hippocampe, une région cérébrale atteinte en priorité lors de la pathologie. Les chercheurs ont ciblé la protéine MGLU5R impliquée dans leur génération. Ils ont pour cela développé une molécule capable de s’y fixer et activable par la lumière. Injectée dans l’hippocampe de souris modèles de la maladie d’Alzheimer, puis soumise à une lumière intracérébrale, cette molécule a rétabli les ondes gamma, ce qui a corrigé les symptômes de la maladie.
Aujourd’hui, Laurent Givalois et son équipe poursuivent cette voie prometteuse, et développent une molécule injectable en périphérie du cerveau et activable par une lumière pouvant franchir l’épaisseur du crâne. Elle pourrait à terme constituer une solution non invasive pour bloquer les mécanismes neurodégénératifs associés à la maladie d’Alzheimer.
Recherche 2 : comprendre les liens entre le développement de la pathologie et des anomalies du métabolisme
Erika Cecon est chargée de recherche CNRS dans l’équipe « Pharmacologie fonctionnelle et physio-pathologie des récepteurs membranaires » dirigée par Ralf Jockers à l’Institut Cochin, à Paris.
Malgré des avancées importantes avec le développement de nouveaux biomarqueurs diagnostiques et des perspectives thérapeutiques nouvelles, les mécanismes biologiques qui aboutissent à la survenue de la maladie d’Alzheimer restent mal compris. L’accumulation de deux protéines anormales, formant des plaques entre les neurones et des enchevêtrements de fibres à l’intérieur de ces cellules, débutent des dizaines d’années avant l’apparition des symptômes. Ils conduisent progressivement à la mort des neurones. Cependant, de nombreux arguments laissent penser que la maladie d’Alzheimer n'est pas seulement caractérisée par un dysfonctionnement neurologique, mais qu’elle met en jeu également des anomalies métaboliques. Un déclin du métabolisme cérébral du glucose est en effet observé dans les stades précédant l’apparition des symptômes de la maladie d’Alzheimer. Et l’évaluation de l’utilisation de médicaments antidiabétiques dans des modèles animaux de la maladie d’Alzheimer ont montré des effets bénéfiques prometteurs sur le fonctionnement cognitif. Ces résultats suggèrent que l’amélioration des dysfonctionnements métaboliques chez les patients pourrait constituer une nouvelle voie thérapeutique.
Ce projet vise à explorer cette hypothèse. Le consortium va caractériser l’état métabolique des patients atteints de la maladie d’Alzheimer (niveaux hormonaux, réactivité aux hormones impliquées dans le métabolisme énergétique). En parallèle, chez des modèles de souris mimant la maladie d’Alzheimer, elle va évaluer l'impact des protéines anormales associées à la maladie sur la fonction des hormones clés du métabolisme énergétique, et, dans le sens inverse, l'impact d’un dysfonctionnement métabolique sur les mécanismes moléculaires responsables de la neurodégénérescence, avec l’espoir de mieux comprendre les mécanismes pour découvrir de nouvelles pistes pour prévenir ou ralentir le déclin cognitif.
Malgré des avancées importantes avec le développement de nouveaux biomarqueurs diagnostiques et des perspectives thérapeutiques nouvelles, les mécanismes biologiques qui aboutissent à la survenue de la maladie d’Alzheimer restent mal compris. L’accumulation de deux protéines anormales, formant des plaques entre les neurones et des enchevêtrements de fibres à l’intérieur de ces cellules, débutent des dizaines d’années avant l’apparition des symptômes. Ils conduisent progressivement à la mort des neurones. Cependant, de nombreux arguments laissent penser que la maladie d’Alzheimer n'est pas seulement caractérisée par un dysfonctionnement neurologique, mais qu’elle met en jeu également des anomalies métaboliques. Un déclin du métabolisme cérébral du glucose est en effet observé dans les stades précédant l’apparition des symptômes de la maladie d’Alzheimer. Et l’évaluation de l’utilisation de médicaments antidiabétiques dans des modèles animaux de la maladie d’Alzheimer ont montré des effets bénéfiques prometteurs sur le fonctionnement cognitif. Ces résultats suggèrent que l’amélioration des dysfonctionnements métaboliques chez les patients pourrait constituer une nouvelle voie thérapeutique.
Ce projet vise à explorer cette hypothèse. Le consortium va caractériser l’état métabolique des patients atteints de la maladie d’Alzheimer (niveaux hormonaux, réactivité aux hormones impliquées dans le métabolisme énergétique). En parallèle, chez des modèles de souris mimant la maladie d’Alzheimer, elle va évaluer l'impact des protéines anormales associées à la maladie sur la fonction des hormones clés du métabolisme énergétique, et, dans le sens inverse, l'impact d’un dysfonctionnement métabolique sur les mécanismes moléculaires responsables de la neurodégénérescence, avec l’espoir de mieux comprendre les mécanismes pour découvrir de nouvelles pistes pour prévenir ou ralentir le déclin cognitif.
Recherche 3 : Quelle activité physique pour régénérer la gaine protrectrice des neurones ?
Maria-Cecilia Angulo Jaramillo est directrice de recherche CNRS et dirige l’équipe « Interactions entre neurones et oligodendroglies dans la myélinisation et la réparation de la myéline » à l’Institut de psychiatrie et neurosciences de Paris.
Ce projet vise à déterminer quelle activité physique est susceptible de restaurer la gaine de myéline qui entoure les prolongements des neurones (les cellules nerveuses). Celle-ci est en effet détruite dans certaines maladies neurodégénératives, ce qui contribue à leur progression.
Les oligodendrocytes sont des cellules situées autour des neurones et qui forment la myéline, une substance entourant les prolongements des neurones où circulent les signaux nerveux. Cette gaine de myéline, nourricière, protectrice et isolante, permet la conduction très rapide de ces signaux. Or, plusieurs maladies neurodégénératives comme la sclérose en plaques, les maladies d’Alzheimer et de Parkinson ou la sclérose latérale amyotrophique se caractérisent par un dysfonctionnement de ces oligodendrocytes. La diminution des gaines de myéline qui s’ensuit est en partie responsable de la dégénérescence et de la mort des neurones. Il existe cependant naturellement une certaine capacité de réparation de la gaine de myéline et il est prouvé que cette remyélinisation protège les neurones et contribue à éviter le handicap. Fait intéressant, l'activité physique a un effet bénéfique sur de nombreux symptômes de ces maladies ou réduit le risque de les développer. Elle améliore aussi la remyélinisation dans des modèles animaux ayant subi une perte de myéline.
L‘équipe projette d’utiliser cette propriété. Son objectif est d’identifier l’activité physique optimale pour stimuler la myélinisation et moduler l’activité des neurones chez la souris et chez l’homme.
À l’aide de techniques de pointe, les scientifiques analyseront l’activité des neurones et des oligodendrocytes pendant différents types d’activité physique chez des souris démyélinisées. Ils étudieront également les effets de la stimulation neuronale sur la régénération de la myéline. En n, les chercheurs s’attacheront à établir si différents types d’activité physique chez l’homme induisent une augmentation de la myéline comme dans le modèle de rongeur. Pour cela, ils utiliseront des techniques d’imagerie cérébrale spécifiques pour quantifier la myéline et les connexions cérébrales.
Ce projet pourrait ainsi ouvrir la voie à des thérapies innovantes basées sur l’activité physique et potentiellement applicables dans de nombreuses maladies neurodégénératives.
Ce projet vise à déterminer quelle activité physique est susceptible de restaurer la gaine de myéline qui entoure les prolongements des neurones (les cellules nerveuses). Celle-ci est en effet détruite dans certaines maladies neurodégénératives, ce qui contribue à leur progression.
Les oligodendrocytes sont des cellules situées autour des neurones et qui forment la myéline, une substance entourant les prolongements des neurones où circulent les signaux nerveux. Cette gaine de myéline, nourricière, protectrice et isolante, permet la conduction très rapide de ces signaux. Or, plusieurs maladies neurodégénératives comme la sclérose en plaques, les maladies d’Alzheimer et de Parkinson ou la sclérose latérale amyotrophique se caractérisent par un dysfonctionnement de ces oligodendrocytes. La diminution des gaines de myéline qui s’ensuit est en partie responsable de la dégénérescence et de la mort des neurones. Il existe cependant naturellement une certaine capacité de réparation de la gaine de myéline et il est prouvé que cette remyélinisation protège les neurones et contribue à éviter le handicap. Fait intéressant, l'activité physique a un effet bénéfique sur de nombreux symptômes de ces maladies ou réduit le risque de les développer. Elle améliore aussi la remyélinisation dans des modèles animaux ayant subi une perte de myéline.
L‘équipe projette d’utiliser cette propriété. Son objectif est d’identifier l’activité physique optimale pour stimuler la myélinisation et moduler l’activité des neurones chez la souris et chez l’homme.
À l’aide de techniques de pointe, les scientifiques analyseront l’activité des neurones et des oligodendrocytes pendant différents types d’activité physique chez des souris démyélinisées. Ils étudieront également les effets de la stimulation neuronale sur la régénération de la myéline. En n, les chercheurs s’attacheront à établir si différents types d’activité physique chez l’homme induisent une augmentation de la myéline comme dans le modèle de rongeur. Pour cela, ils utiliseront des techniques d’imagerie cérébrale spécifiques pour quantifier la myéline et les connexions cérébrales.
Ce projet pourrait ainsi ouvrir la voie à des thérapies innovantes basées sur l’activité physique et potentiellement applicables dans de nombreuses maladies neurodégénératives.
La 7ème campagne de mobilisation de la FRM
Pour poursuivre ses investissements dans ces connaissances fondamentales visant à lutter contre la maladie d’Alzheimer, la Fondation pour la Recherche Médicale lance sa 7e campagne de mobilisation. Du lundi 16 au samedi 21 septembre 2024, les plus grands groupes de télévision français (TF1, France Télévisions, Canal+ et M6), ses ambassadeurs, partenaires et bénévoles se mobilisent aux côtés de la FRM, pour sensibiliser le plus grand nombre à la maladie d’Alzheimer et faire avancer la recherche médicale.
Pour poursuivre ses investissements dans ces connaissances fondamentales visant à lutter contre la maladie d’Alzheimer, la Fondation pour la Recherche Médicale lance sa 7e campagne de mobilisation. Du lundi 16 au samedi 21 septembre 2024, les plus grands groupes de télévision français (TF1, France Télévisions, Canal+ et M6), ses ambassadeurs, partenaires et bénévoles se mobilisent aux côtés de la FRM, pour sensibiliser le plus grand nombre à la maladie d’Alzheimer et faire avancer la recherche médicale.
"Moi, je le fais pour... Et vous ?". Ces mots portés par les ambassadeurs Laury Thilleman, Matt Pokora, Elie Semoun et Tom Villa restent au cœur de la nouvelle campagne, événement national médiatique organisé par la Fondation pour la Recherche Médicale tout le mois de septembre. Du 16 au 21 septembre 2024, grâce au soutien des plus grands groupes de télévision français (TF1, France Télévisions, Canal+ et M6), le spot de sensibilisation et d'appel à dons de cette campagne bénéficiera d’une diffusion gracieuse et multicanale auprès des chaînes partenaires.
Le 21 septembre, partout en France, des événements seront orchestrés par les bénévoles des Comités régionaux de la Fondation pour la Recherche Médicale, a n de mobiliser et de collecter au plus près des territoires. Comme à Bordeaux, Marseille ou Montpellier, ils occuperont des places ou des lieux publics importants de leur ville pour aller à la rencontre du public. Une animation participative sera proposée avec la création d'une œuvre collaborative.
Avec le soutien de Roman Doduik, tout le mois de septembre, sur Internet et les réseaux sociaux, de nombreuses vidéos mettront en avant le rôle et l’impact de chacun pour faire reculer la maladie : Chercheurs – Parrains – Patients.
Avec le soutien de Roman Doduik, tout le mois de septembre, sur Internet et les réseaux sociaux, de nombreuses vidéos mettront en avant le rôle et l’impact de chacun pour faire reculer la maladie : Chercheurs – Parrains – Patients.
Moselle : inauguration de la Résidence Autonomie du Canal